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Há dois mecanismos de formação. Um decorre de dilatação e alongamento destas pequenas artérias à medida que a hipertensão vai enfraquecendo suas paredes. Alguns destes pequenos vasos podem assumir aspecto em saca-rolha e o tecido em volta sofre atrofia, causando a lacuna (fig. ao lado). O outro mecanismo é por microinfartos, secundários à obstrução da pequena artéria que nutria a área. As lacunas não são causa da hemorragia hipertensiva, mas, como são próprias da hipertensão arterial crônica, freqüentemente coexistem com ela. Quando as lacunas são numerosas fala-se em status lacunaris. |
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| Peça SN-66. Status lacunaris. Na fatia de ponte há duas lacunas (cavidades pequenas pós-infarto) e nos núcleos da base há várias outras, caracterizando o status lacunaris. Este é conseqüência da arteriolosclerose, que acompanha a hipertensão e se deve a oclusão de vasos muito pequenos. As lesões nas arteríolas cerebrais assemelham-se às das arteríolas renais na nefrosclerose benigna (ver lâmina A. 98). Notar ainda a dilatação (leve) dos ventrículos, devida a atrofia cerebral (portanto, ex-vacuo). |
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INFILTRADO LINFOPLASMOCITÁRIO FOCAL (RIQUEZA EM PLASMÓCITOS) ENDARTERITE PRODUTIVA |
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INFILTRADO INFLAMATÓRIO INESPECÍFICO NECROSE FOCAL |
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PLACA DE ATEROMA |
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| Lâm. A. 94. Aortite
sifilítica. A sífilis, doença venérea
causada pelo Treponema pallidum, afeta a aorta na sua fase
terciária, ou seja, mais de dez anos após a infecção original. Os parasitas
causam inflamação crônica inespecífica, caracterizada por infiltrado
inflamatório de linfócitos e plasmócitos nos tecidos (portanto,
linfoplasmocitário). Lesões na adventícia da aorta. Na adventícia observam-se focos de infiltrado, onde os linfócitos predominam. Os vasa vasorum da adventícia, isto é, arteríolas que nutrem a camada média, mostram espessamento de sua íntima, levando a redução da luz. A isto se chama endarterite produtiva. Endarterite porque é uma inflamação da íntima (também chamada de endartéria) causada pelo espiroqueta; produtiva porque há produção local de células. Admite-se que a endarterite seja causada por reação imunológica, não pela presença de espiroquetas. Lesões na média da aorta. A endarterite produtiva dos vasa vasorum da adventícia da aorta é uma das lesões mais importantes e características da sífilis. Causa isquemia focal da média da aorta, podendo resultar em áreas de necrose. No reparo da necrose há formação de tecido fibroso colágeno sem fibras elásticas, o que diminui a elasticidade e a resistência do tecido nestes pontos. Nestas regiões mais fracas podem se desenvolver aneurismas (ver peça C-29), ou seja, dilatações localizadas e passíveis de ruptura. Na média também se observa infiltrado linfoplasmocitário. O infiltrado é pericapilar, e acredita-se que se deva a uma reação de hipersensibilidade tardia do tipo IV. Nesta fase terciária, parasitas seriam extremamente escassos no tecido. Para sua demonstração usa-se a técnica de impregnação pela prata de Warthin-Starry, ou imunoperoxidase. Lesões na íntima da aorta. Na íntima, é comum o aparecimento de placas de aterosclerose. Admite-se que sejam secundárias às lesões da média, que afetam também o endotélio, pois a íntima na aorta normal é muito fina. No presente exemplo vemos um pequeno trombo parietal, evidência de lesão endotelial. A placa é tão espessa quanto a própria média. Tem uma parte mais próxima à luz, composta por tecido fibroso e muscular liso, e outra mais profunda onde há acúmulo de lípides e colesterol. Este último se deposita como cristais na forma de agulhas. Macroscopicamente estas regiões são amareladas já à inspeção da íntima. Ao corte o material lipídico é mole, com consistência de papa (atheros = papa). Há também deposição de cálcio. |
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| Lâm. A. 333. Poliarterite nodosa. O corte é de corpo uterino de uma paciente idosa, sendo que em uma das faces é possível ver glândulas endometriais atróficas. Ainda no menor aumento, em meio ao miométrio, vemos muitos vasos alterados, com parede fortemente eosinófila e envoltos em infiltrado inflamatório rico em neutrófilos. Em maior aumento observa-se necrose fibrinóide segmentar da parede vascular, atingindo em geral toda a espessura da média. Em alguns vasos, o material fibrinóide estende-se ao tecido perivascular, dando um aspecto classicamente comparado a 'chama de vela'. É notável a quantidade de neutrófilos na adventícia e tecido em volta. Na maioria dos vasos as lesões são segmentares, podendo não atingir toda a circunferência. Uma artéria normal foi fotografada a título de comparação. |
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A PAN ocorre mais em adultos. A idade média de início é 48 anos, e predomina no sexo masculino 1,6:1. O curso pode ser agudo ou crônico, com longos intervalos assintomáticos. Há grande variabilidade dos sinais e sintomas, devido aos diversos órgãos que podem ser afetados. Geralmente há febre, mal estar, perda de peso. A hipertensão arterial é de início rápido e pode dominar o quadro clínico. Envolvimento renal é proeminente, uma das principais causas de óbito, e deve-se à vasculite e suas conseqüências. Glomerulonefrite pode ser vista em até 30% dos pacientes. A patogênese é ainda pouco conhecida, mas relacionada a mecanismos imunes. Cerca de 30% dos pacientes com PAN têm o antígeno de superfície do virus da hepatite B (HbSAg) no soro. Foram isolados imunocomplexos circulantes compostos de HbSAg e imunoglobulinas. Também foram demonstrados por imunofluorescência imunocomplexos mais complemento em paredes vasculares. Não há diferenças clínicas entre pacientes com PAN portadores ou não de antígeno do virus B. O diagnóstico é histopatológico e baseia-se na demonstração das lesões vasculares características em biópsias, p. ex., pele, músculo. Sem tratamento, a doença é fatal na maioria dos casos por insuficiência renal crônica ou complicações da hipertensão. Terapia com corticosteróides e quimioterápicos como a ciclofosfamida resultam em sobrevida maior que 5 anos em 80% dos casos. O tratamento eficiente da hipertensão é fundamental para um prognóstico melhor. |
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| Lâm. A. 291. Tromboangiite obliterante (TAO) ou doença de Winiwarter-Buerger. Nas figuras panorâmicas observa-se uma veia com trombose recente já iniciando o processo de organização. As fibras musculares lisas da camada média são arranjadas frouxamente e, entre elas, há infiltrado inflamatório crônico inespecífico, constituido principalmente de linfócitos (portanto, flebite). |
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| Lâm. A. 67/80/81. Aterosclerose e trombose em artérias coronárias. Nesta lâmina, o conjunto de oito cortes corresponde a fragmentos de artéria coronária. Um deles está obstruido por um trombo em organização e apresenta aterosclerose (ver abaixo). Há grande espessamento da parede arterial devido à presença de tecido fibroso denso na íntima. Nesta também se observa um foco calcificado. O trombo está em fase de organização (para evolução dos trombos, ver lâm. A.317). Os outros cortes da lâmina são apresentados na página seguinte. |
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A aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de disfunção do endotélio vascular ou de ruptura da capa fibrosa de uma placa aterosclerótica, o que propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade de Virchow). A OMS define aterosclerose como doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações da íntima representadas por acúmulo de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular. A íntima de uma artéria normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). Leva a redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa freqüentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. |
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| Lâm. A. 67/80/81.
Aterosclerose em artérias coronárias. Trombo recanalizado em artéria
femural. No grupo de 3 artérias coronárias é possível ver espessamento da íntima e uma placa de aterosclerose que tornou a luz da artéria excêntrica. O limite entre média e íntima está marcado por uma linha pontilhada. Na placa notam-se lípides (aparecem como área vazia porque se dissolveram na preparação do material com álcool e xilol) e cristais de colesterol. Estes têm forma de agulha e, uma vez dissolvidos, deixam pequenas fendas no tecido. Próximo ao colesterol há um pequeno grupo de macrófagos fagocitando lípides, o que torna seu citoplasma finamente espumoso. O corte maior único é de artéria femural. Há também aterosclerose intensa com calcificação, e a luz está ocluída por um trombo organizado e parcialmente recanalizado. A maior parte deste é constituída por tecido conjuntivo muito frouxo, formado por células estreladas. Há ainda remanescentes de fibrina (cor vermelha) e uns poucos capilares neoformados. Notar a ineficiência do processo de recanalização, que na prática não permite restabelecimento do fluxo sanguíneo original. |
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| Lâm. A. 97. Aneurisma dissecante ou dissecção aguda da aorta . Um segmento de aorta enrolado em caracol mostra extensa delaminação que dividiu a camada média em duas camadas de espessura semelhante. A nova cavidade assim criada está em comunicação com a luz (não demonstrado aqui) e é preenchida por sangue. Ver as peças de dissecção aguda (lista abaixo) e uma pequena explicação sobre sua etiologia. |
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| Peça C-65. Aneurisma dissecante da raíz da aorta. Infarto da ponta do VE com trombose secundária. A localização mais comum dos aneurismas dissecantes é na raíz da aorta. Observa-se na peça o rasgo na íntima por onde se iniciou a dissecção. O infarto na ponta é provavelmente anterior à dissecção e não deve ter sido causado por ela (através de dissecção secundária da A. coronária D). Esta artéria geralmente não irriga a ponta do coração. Há um trombo parietal na região do infarto, secundário a lesão do endocárdio pelo mesmo. |
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| O segmento de aorta montado estende-se do arco aórtico à esquerda, que está normal, até o segmento inicial da aorta abdominal à direita. A dissecção começou logo no início da aorta torácica. A luz original da aorta no segmento dissecado foi preservada fechada e está indicada por um palito de sorvete. A 'segunda luz', oriunda do aneurisma dissecante, foi aberta longitudinalmente. Neste compartimento havia trombos, a maior parte dos quais foram retirados. |
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| Peças SN-9 e SN-130. Aneurismas congênitos não rotos da A. cerebral média. As peças demonstram dois casos de aneurisma da A. cerebral média achados em autópsia. Os aneurismas não sofreram ruptura. Ambos são maiores que a maioria dos aneurismas ditos 'congênitos', que medem 1 a 2 mm de diâmetro ou menos. O da peça de cima foi conservado intacto, e exposto por retirada de parte do polo temporal. O da peça de baixo está demonstrado em cortes frontais. Em ambos casos, o aneurisma originou-se na A. cerebral média (ACM), logo após a bifurcação da A. carótida interna (ACI) em A. cerebral anterior (ACA) e ACM. A dilatação aneurismática está, na peça de baixo, preenchida por um trombo misto, com a arquitetura característica em camadas (linhas de Zahn). O trombo reforçou a parede fraca do aneurisma prevenindo sua ruptura. (É um raro exemplo de efeito benéfico de uma trombose). Para mais detalhes deste assunto, clique aqui. |
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| Aneurismas congênitos de artérias cerebrais são geralmente pequenos como estes, da ordem de um milímetro de diâmetro. Podem não se romper, curando-se espontaneamente por trombose e serem encontrados fortuitamente na autópsia. | |
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 Malformações múltiplas do círculo de Willis: 1. Aneurisma não roto da bifurcação da A. carótida interna; 2. Aneurisma roto da bifurcação da A. basilar (localização pouco freqüente); 3. Duas Aa. comunicantes anteriores (em vez de uma); 4. Três Aa. cerebrais anteriores (em vez de duas) |
Aneurisma gigante da
bifurcação da A. carótida interna em A. cerebral anterior e A. cerebral média. O
aneurisma não se rompeu, sendo achado casual na autópsia. Em corte, nota-se que
o aneurisma está completamente preenchido por trombo misto de várias
camadas. |
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Hemorragia subaracnóidea
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| Hemorragia subaracnóidea na localização clássica, preenchendo de sangue as cisternas da base e ocultando as artérias e nervos da região. Neste caso, houve ruptura do aneurisma de bifurcação da A. basilar, demonstrado nos quadros acima. A pressão do sangue no espaço subaracnóideo foi tão grande que o sangue foi forçado retrogradamente para dentro do sistema ventricular (figs. abaixo). | |
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| IV ventrículo (fig. à E); ventrículos laterais e III ventrículo preenchidos e dilatados por sangue oriundo de uma hemorragia subaracnóidea (acima). O aumento súbito de pressão intraventricular foi responsável pelo óbito. | |
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| Hemorragia subaracnóidea difusa na convexidade cerebral (localização do aneurisma desconhecida). Corresponde à peça SN-119. | Hemorragia subaracnóidea no sulco de Sylvius à D. por ruptura de aneurisma de um dos ramos da A. cerebral média (não demonstrado aqui). |
| Mais sobre este
assunto em: Texto de apoio Peças:
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| Este enorme aneurisma da A. basilar não é de origem congênita, mas sim aterosclerótica. A aterosclerose intensa pode enfraquecer gradualmente a parede de uma artéria, propiciando sua dilatação aneurismática. Os exemplos mais comuns são na aorta abdominal. O aneurisma não se rompeu, tendo sido encontrado na autópsia. Causou notável deformação da face anterior do tronco cerebral. Em corte, o aneurisma era preenchido por trombo misto disposto em várias camadas concêntricas. Porém, houve manutenção de uma luz e do fluxo sanguíneo (caso contrário teria havido infarto maciço do tronco cerebral, incompatível com a vida). Aneurismas ateroscleróticos intracranianos são muito mais raros que os aneurismas congênitos. |
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 Fraturas graves (acidente automobilístico) causando laceração da dura-máter e extrusão de tecido cerebral (seta). Houve disjunção da sutura fronto-parietal (à direita) e fratura linear da convexidade do osso frontal. |
 Mesmo caso da fig. à E., após retirada do encéfalo. Fraturas cominutivas (em que o osso se quebra em vários fragmentos) da base do crânio (frontal e temporal direitos). |
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Fratura linear do rochedo do osso temporal E (seta), visualizada após a retirada da dura-máter. Estas fraturas podem causar ruptura da A. meníngea média, que corre num sulco na face interna do osso temporal, originando hematomas extradurais (ver abaixo). |
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Base de crânio normal para mostrar a região frontal (fossa anterior) e temporal (fossa média), divididas pela pequena asa do esfenóide (setas). A superfície óssea nestas regiões é irregular, com saliências e depressões conhecidas respectivamente como eminências mamilares e impressões digitais. Este relevo se ajusta intimamente aos giros e sulcos cerebrais. Em caso de trauma, com deslocamento brusco do cérebro em relação ao crâneo, a face orbitária dos lobos frontais e a região anterior dos lobos temporais são as que têm maior probabilidade de sofrer contusões. O cérebro 'rala' contra os ossos da base. Como a superfície interna da calota é lisa, contusões na convexidade são menos comuns. |
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Contusões cerebrais em sua localização clássica na face inferior dos lobos frontais. As fotos em cima são de uma contusão excepcionalmente grave (correspondem ao mesmo caso do topo da página, com fraturas cominutivas dos ossos da base). Houve destruição completa dos giros na área da contusão. A lesão na convexidade frontal junto à linha média (seta) corresponde também a uma contusão, mas associada à fratura linear do osso frontal, por onde houve extravasamento de tecido cerebral necrótico. |
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| Contusão localizada na região parieto-temporal D. (lesão hemorrágica no centro da foto à E.). Em corte, a lesão é profunda, hemorrágica e em forma de cunha. Esta é uma localização pouco usual para contusões, por ser a superfície óssea da calota craniana lisa nesta região. Provavelmente a contusão aí se deve a um objeto contundente de superfície pequena, como um martelo, ou queda sobre uma superfície ponteaguda. | |
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| Contusão antiga grave na face orbitária do lobo frontal E. (aparece à D. na foto). Notar desaparecimento do bulbo olfatório do mesmo lado. Em corte, a contusão resultou em necrose quase completa do córtex e substância branca, deixando cavidade em comunicação com o ventrículo. Há outra lesão traumática recente na convexidade frontal do mesmo lado (foto da D.). Trata-se de outra contusão, devida a queda durante crise convulsiva. Os ataques epilépticos passaram a ocorrer em conseqüência da primeira contusão. | |
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Contusão frontal grave que causou um hematoma intracerebral. Áreas de necrose hemorrágica são visíveis no córtex da convexidade. |
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Contusão antiga pequena no córtex temporal. Notar áreas ferruginosas e levemente deprimidas ao longo dos giros. |
Grande contusão
antiga na localização clássica, afetando a face orbitária do lobo frontal, polos
frontal e temporal e convexidade adjacente. A lesão foi causada por acidente
automobilístico 4 anos antes do óbito. Notar a destruição quase completa do
córtex cerebral e tonalidade ferruginosa
(hemossiderose). |
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 Radiografia simples de crânio em perfil de um paciente atingido por um projétil de arma de fogo na região frontal. A bala alojou-se na região occipital, deixando fragmentos metálicos e ósseos no seu trajeto. |
 Entrada do projétil no osso frontal, com fraturas lineares irradiando a partir do orifício. |
 Após a abertura do crânio, observa-se grande hematoma subdural. O coágulo sanguíneo está contido sob pressão entre a dura-máter e o cérebro, dando à dura cor levemente azulada. Os ramos da A. meníngea média (setas) são visíveis na face externa da dura. Porém, o hematoma subdural teve origem em ruptura de veias da convexidade cerebral no trajeto da bala. |
 Cortes frontais do encéfalo mostram o trajeto da bala, que foi em sentido ântero-posterior e próximo à superfície do hemisfério cerebral direito. A posição tangencial ao crânio levou o projétil a lesar vasos da convexidade, causando a formação do hematoma subdural visto na foto anterior. |
Localização final do
projétil no lobo occipital D. |
 Meningite purulenta, uma conseqüência comum de traumas de crânio abertos (isto é, com ruptura da dura-máter). Não é o mesmo caso das outras fotos deste painel. |
| Mais sobre este
assunto em: Textos de apoio: fraturas, contusões, FAFs Peça:
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| Os traumatismos crânio-encefálicos
(TCEs) vêm aumentando continuamente em freqüência e se tornaram
uma das principais causas de morte e invalidez. Muitas vítimas são adolescentes
ou adultos na fase mais produtiva da vida. A reabilitação pode exigir anos de
cuidados especializados, de alto custo.
Os TCEs dividem-se em
penetrantes e não-penetrantes.
TRAUMATISMOS NÃO-PENETRANTES (i.e. em que não há penetração de um corpo estranho no crânio) causam os seguintes tipos de lesão:
Escoriações e lacerações externas são a melhor indicação do ponto de incidência do impacto. Fraturas do crânio. 1) Denotam a magnitude do impacto, especialmente se ocorrem na base do crânio. Porém pode haver traumas graves ou fatais sem fraturas. Em uma casuística de 150 pacientes com TCE que evoluiram para óbito, 19% não tinham fraturas. 2) Formam vias para infecção precoce ou tardia. As fraturas da convexidade podem expor o cérebro ao meio externo; as da base podem romper seios paranasais (esfenoidais, etimoidais ou frontais). O osso nestes locais é delgado e pode fraturar-se em traumas leves. A comunicação do espaço subaracnóideo com os seios produz perda de líquor pelo nariz ou rinorréia. A fratura pode ser fechada por tecido de granulação, que interrompe a rinorréia, mas permite acesso de bactérias ao espaço subaracnóideo até meses após o trauma. Fraturas do rochedo (osso temporal) levam à perda de líquor pelo conduto auditivo externo ou otorréia. 3) Podem lesar vasos, especialmente a artéria meníngea média, originando hematomas extradurais . 4) Podem lesar nervos e outras estruturas nobres na base do cérebro. É importante pesquisar fraturas na autópsia, examinando-se a calota cuidadosamente em suas tábuas externa e interna. Para procurar fraturas da base, é preciso descolar a dura-máter com uma pinça dente de rato a partir da escama do osso temporal (zona descolável de Marchand). |
| Mais sobre este
assunto em: Textos: contusões, hematomas, ferimentos por arma de fogo, lesões cerebrais difusas.
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| São lesões traumáticas focais e
superficiais causadas pelo atrito entre o cérebro e o crânio no
momento do trauma.
Patogênese
As contusões são muito comuns na face orbitária dos lobos frontais e região anterior dos lobos temporais, que correspondem respectivamente às fossas cranianas anterior e média. O relevo ósseo nestas superfícies é acentuado, formando saliências (eminências mamilares) e depressões (impressões digitais) que se ajustam aos sulcos e giros cerebrais. No decorrer de uma aceleração ou deceleração bruscas, a inércia do cérebro faz com que este deslize sobre as irregularidades ósseas, não importando a direção nem o ponto de incidência do impacto. Em regiões onde a superfície interna do crânio é lisa, como na convexidade, contusões são mais raras. Aspecto macroscópico As contusões na fase aguda são lesões necro-hemorrágicas que atingem as cúpulas dos giros, poupando a profundidade dos sulcos. Em corte transversal pelo giro, são triangulares, sendo a base voltada para a superfície meníngea e o ápice para a substância branca. Pode haver edema do hemisfério cerebral, conseqüente ao distúrbio da barreira hemoencefálica pelo trauma. Quando o edema é intenso, pode complicar-se por hérnias. Na maioria dos casos, porém, há regressão e cicatrização da contusão. As contusões antigas se apresentam como áreas atróficas, deprimidas e amareladas na superfície dos giros. A cor ferruginosa se deve à hemossiderose. LESÕES DE GOLPE E CONTRAGOLPE Usa-se classificar as contusões conforme sua posição em relação ao local do impacto. Quando a contusão é próxima deste, fala-se em contusão de golpe. Quando distante ou diametralmente oposta ao impacto, chama-se lesão de contragolpe. As contusões de golpe ocorrem em impactos bem localizados, por ex., sob uma paulada ou martelada, e são especialmente associadas a fraturas. O exemplo clássico de lesão de contragolpe é uma queda em que a região occipital se choca contra uma superfície rígida. Neste caso, as lesões mais extensas estarão na região orbitária dos lobos frontais e adjacências, diametralmente opostas ao golpe. Onde quer que incida o impacto, as contusões predominam na face inferior dos lobos frontais, polos temporais e proximidades, onde devem ser procuradas em todo caso suspeito de trauma de crânio. Aspecto microscópico Na fase aguda de uma contusão observa-se hemorragia e necrose de neurônios. Com o tempo, há remoção dos restos necróticos e do sangue por macrófagos, formação de astrócitos gemistocíticos e gliose fibrilar após alguns meses. Clínica Como as contusões são superficiais e em geral acometem áreas clinicamente silenciosas, não costumam deixar seqüelas importantes, mas podem originar focos epileptogênicos. Pode também resultar em anosmia (perda do olfato) por lesão dos bulbos e nervos olfativos. |
Mais sobre este
assunto em:
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